grsail.com

Toksyczność mineralnej

Definicja

Toksyczności przewlekłej mineralnej odnosi się do stanu, w którym stężenie w organizmie któregokolwiek minerałów niezbędnych do życia jest wyjątkowo wysoka, co ma negatywny wpływ na zdrowie.

Opis

Mineralne składniki odżywcze są zdefiniowane jako wszystkie elementy nieorganicznych lub cząsteczek nieorganicznych, które nie są niezbędne do życia. Miarę odżywianie dotyczy nieorganiczne składniki odżywcze obejmują wodę, sód, potas, chlorki, wapń, fosforan, siarczan, magnez, żelazo, fluor, miedź, cynk, chrom, mangan, jod, selen i molibden. Ostatnie dziewięć elementów z tej listy są czasami nazywane pierwiastków śladowych i mikroelementów, ponieważ ludzie potrzebują tylko niewielkie ilości nich w diecie. W dużych dawkach wszystkie dziewięć pierwiastków śladowych może być toksyczny dla ludzi.

Ogólnie rzecz biorąc, wyniki toksyczności mineralna, gdy osoba przypadkowo zużywa zbyt dużo mineralne, jak z picia wody oceanu (toksyczność sodu), albo jest prześwietlony zanieczyszczeń przemysłowych, do chemii gospodarczej lub niektórych leków. Toksyczność żelaza u dzieci, na przykład, często wynika z przypadkowego połknięcia tabletki dietetycznych suplementów.

Toksyczność mineralny może także odnosić się do warunków wynikających z toksycznych pewnych chorób i urazów. Na przykład, choroba znana jako hemochromatoza prowadzi do toksyczności żelaza, a wyniki z chorobą Wilsona, w toksyczności miedzi. Ciężki uraz może prowadzić do hiperkaliemii lub toksyczności potasu.

Demografia

Zatrucia żelaza jest najczęstszą formą toksyczności mineralnej u dzieci w Stanach Zjednoczonych i jest jedną z najczęstszych przyczyn śmiertelnych zatruć u dzieci poniżej szóstego roku życia. Około 20000 dzieci podano przypadkowemu połykania tabletek żelaza rocznie w Stanach Zjednoczonych, choć nie wszystkie z tych przypadków zakończyć się śmiercią. W jednym badaniu Indian 21 dzieci leczonych z powodu zatrucia żelazem, czterech pacjentów zmarło.

W odniesieniu do chorób prowadzących do toksyczności mineralnym, jedna osoba na dziesięć w Stanach Zjednoczonych ma mutację genetyczną, która może prowadzić do hemochromatoza; jednak nie wszyscy z tej mutacji musi rozwija choroby. Przypuszcza się, że istnieje około 1 miliona osób w Stanach Zjednoczonych z hemachromatosis jak od początku 2000 roku. Jedna osoba w 30000 ma wadę genetyczną, która powoduje chorobę Wilsona, a około 1,1 procent populacji jest nosicielami zmutowanego genu. Częstość występowania choroby Menkesa, które dotyka przede wszystkim chłopców, jest różnie szacuje się na jednym z 50.000 do 250.000 osób w jednej. Choroba Wilsona i chorobę Menkesa występują z tą samą szybkością w każdym ras i grup etnicznych.

Toksyczność mineralnej Przyczyny i objawy

Toksyczność mineralna Przyczyny i objawy toksyczności mineralnej zależy od konkretnego składnika mineralnego w pytaniu:

  • Sodu: wzrost stężenia sodu we krwi mogą być toksyczne. Normalne stężenie sodu w ludzkim osoczu krwi wynosi 136-145 mM, a stężenie powyżej 152 mm można spowodować drgawek i śmierci. Zwiększone sodu w osoczu, co nazywa hipernatremia, powoduje, że komórki w różnych tkankach organizmu, w tym mózgu, skurczy. Skurcz wyników komórek mózgowych w błąd, śpiączka, porażenia mięśni płuc i śmierci. Śmierć wystąpiła podczas soli kuchennej (chlorku sodu) było przypadkowe stosowana do karmienia niemowląt zamiast cukru. Śmierć w wyniku toksyczności sodu spowodowała również podczas pieczenia soda oczyszczona (wodorowęglan sodu) stosowano do leczenia nadmiernego wymioty lub biegunka. Mimo różnych przetworzonych produktów spożywczych zawierają dużą ilość chlorku sodu, po czym poziomy w tych elementów, które nie są wystarczające, aby spowodować toksyczność sodu.
  • Potas: normalny poziom potasu we krwi jest w zakresie 3.5-5.0 mm, natomiast poziom 6,3-8,0 mM (surowe hiperkaliemii) powodować zaburzenia rytmu serca, a nawet śmierci z powodu zatrzymania akcji serca. Potas jest potencjalnie bardzo toksyczne; Jednakże, zatrucia potasu zwykle zapobiega względu na odruch wymioty. Zużycie pokarmem nieznaczny wzrost stężenia potasu we krwi, ale te poziomy potasu nie stają się toksyczne ze względu na pobieranie potasu przez różne komórki organizmu, jak również w wyniku działania nerek przenoszącej potasu Jony z krwi do moczu. Mechanizmy regulacyjne organizmu mogą łatwo być wystarczające, jednak, gdy chlorek potasu jest wstrzykiwany dożylnie, jak wysokie dawki wtryskiwanego potasu może łatwo prowadzić do śmierci.
  • Jod: Toksyczność jodu może wynikać z przyjmowaniem 2,0 mg jodku dziennie. Toksyczny poziom jodu hamują wydzielanie hormonu tarczycy, powodując niższe poziomy hormonu tarczycy w krwiobiegu. W rezultacie tarczycy zostaje powiększony. Ten stan jest znany jako guzkowym lub nadczynność tarczycy. Wole jest zwykle spowodowane przez niedobór jodu. Oprócz powiększenia tarczycy, toksyczność jodu tworzy dźwięczny smak w ustach, nadmierne wytwarzanie śliny i owrzodzenia skóry. Ten stan skóry został nazwany trądzik kelp względu na jej związek z jedzeniem wodorosty, ocean roślinę, która zawiera duże ilości jodu. Toksyczność Jod występuje dość często w Japonii, gdzie ludzie spożywają duże ilości wodorostów.
  • Żelazo: Toksyczność Żelazo nie jest niczym niezwykłym w małych dzieci ze względu na szeroką dystrybucję suplementów diety zawierających żelazo. Dawka śmiertelna żelaza mieści się w zakresie 200-250 mg żelaza / kg masy ciała, co oznacza, że ​​dziecko, które przypadkowo je 20 lub więcej tabletek żelaza może umrzeć na skutek zatrucia żelazem. Dzieci są niestety może mieć duże ilości tych tabletek bo wyglądają jak cukierki. W ciągu sześciu godzin po spożyciu, toksyczność żelaza może powodować wymioty, biegunkę, bóle brzucha, ataki padaczkowe, oraz ewentualnie śpiączki. W drugim okresie zatrucia żelaza, objawy pacjenta wydaje się poprawiać; Jednak ten etap następuje w fazie końcowej, w którym amortyzatory, niski poziom cukru we krwi, uszkodzenia wątroby, konwulsje i śmierć występować 12 do 48 godzin po podaniu dawki śmiertelnej.
  • Azotyny: Zatrucie Azotyny należy rozważyć wraz z toksyczności żelaza, od azotynów produkuje toksyczne działanie przez reakcję z atomem żelaza w hemoglobinę. Hemoglobiny białka zawierającego żelazo, który znajduje się wewnątrz krwinki czerwonej. Białko to jest odpowiedzialna za transport prawie cały tlen nabytej z płuc do różnych tkanek i narządów w organizmie. Stanowi hemoglobinę o barwie czerwonej krwinek czerwonych. Bardzo mała część hemoglobiny spontanicznie utlenia dziennie, wytwarzania białka z nieco innej strukturze zwanej methemoglobiny. Zwykle ilość methemoglobiny stanowi mniej niż 1 procent hemoglobiny całkowitej. Methemoglobiny mogą gromadzić się we krwi w wyniku azotynu zatrucia. Niemowlęta są szczególnie podatne na zatrucie przez azotyny.
  • Azotany: Azotan jest naturalnie obecny w zielonych warzywach liściastych oraz w dostawie wody. Jest on szybko przekształcany w azotyny bakterii żyjących w jamie ustnej jak również w jelitach, a następnie absorbowane w krwiobiegu. Ilość azotanu, który jest dostarczany przez warzyw liściastych i wody pitnej wynosi na ogół około 100 do 170 mg / dzień. Ilość azotynu dostarczanego przez typową dietą jest znacznie mniejsza, od około 0,1 mg azotynu na dzień. Zatrucie azotynu (lub azotanu, po jego konwersji do azotynów) skutkuje niezdolnością hemoglobiny do przenoszenia tlenu w całym organizmie. Warunek ten może być widziany przez niebieski kolor skóry. Niepożądane objawy występują, gdy ponad 30 procent hemoglobiny został przekonwertowany do methemoglobiny. Te objawy to zaburzenia rytmu serca, bóle głowy, nudności i wymioty, aw ciężkich przypadkach, drgawki.
  • Wapnia i fosforan: wapnia i fosforanu są ze sobą ściśle powiązane substancje odżywcze. Toksyczność wapnia jest rzadkie, ale nadmierna suplementów wapnia może prowadzić do złóż fosforanu wapnia w tkankach miękkich organizmu. Toksyczność Fosforany mogą wynikać z nadużywania środków przeczyszczających lub lewatywy, które zawierają fosforany. Toksyczność fosforan ciężkie mogą powodować hipokalcemią i różnych objawów wynikających z niskiego poziomu wapnia w osoczu. Umiarkowaną toksyczność fosforanu występującego w ciągu miesięcy może spowodować złoża kryształów fosforanu wapnia w różnych tkankach organizmu.
  • Cynk: Toksyczność Cynk jest rzadkie, ale jest bardziej prawdopodobne u dorosłych niż u dzieci. Zwykle jest związane z zagrożeniami pracy i opisywano występuje u pracowników metalu wystawiona na działanie oparów zawierających cynk. Kilka przypadków toksyczności cynku odnotowano u osób, które spożywały jedzenie kwaśny lub napoje, które zostały zapisane w ocynkowanych pojemnikach cynku. Biorąc nadmiernego cynku uzupełniającego może spowodować nudności, wymioty i biegunka. Przewlekłe przyjmowanie nadmiernych suplementy cynku może powodować niedoboru miedzi, cynk hamuje wchłanianie miedzi.
  • Miedź toksyczność miedzi u ludzi jest zwykle wynikiem choroby. Poważne zmiany w metabolizmie miedzi występują w dwóch chorób genetycznych, choroby Wilsona i choroby Menkesa. Choroby te są rzadkie. Wiążą się one z mutacjami w białkach, które transportują miedzi, to znaczy, w szczególnych kanałów umożliwiających przechodzenie jonów miedzi przez błony komórkowe. Choroba Wilsona, która jest spowodowana przez mutacje w genie ATP7B na chromosomie 13, najpierw wytwarza objawy u nastolatków i dorosłych. Miedź gromadzi się w wątrobie, nerkach i mózgu, w wyniku uszkodzenia wątroby i układu nerwowego. Choroby Menkesa, zwykle pierwszy zauważony w dzieciństwie, zaburzenia transportu miedzi z przewodu pokarmowego wynika niskie stężenie miedzi w surowicy krwi, podczas gdy miedzi odkłada się w nerkach, trzustce i mięśniach szkieletowych. Dzieci z chorobą Menkesa mają charakterystyczny splątane włosy, drgawki, awarie rozwojowych i postępującą degenerację mózgu.
  • Selen: Selen toksyczność występuje w kilku regionach świata, zwłaszcza niektórych częściach Chin, gdzie gleby o wysokim poziomie zawartości minerału. Dawka dzienna od 0,75 do 5,0 mg selenu może wystąpić w tych regionach dzięki obecności selenu w żywności i wody. Wczesne objawy zatrucia selenem to nudności, osłabienie i biegunkę. Ciąg dalszy spożycie selenu w wyniki zmian paznokci, wypadanie włosów i uszkodzenie układu nerwowego. Oddech osoby mogą uzyskać charakterystyczny zapach czosnku w wyniku zwiększonej produkcji dimethylselenide w organizmie i jego wydaniu przez płuca.
  • Mangan: Toksyczność Mangan jest największy wpływ na dorosłych, a nie dzieci. Występuje najczęściej u pracowników, którzy muszą min manganu wdychać powietrze o dużej zawartości pyłu manganu (w stężeniu 5-250 mg / metr sześcienny). Toksyczność manganu w górników zostało udokumentowane w Chile, Indiach, Japonii, Meksyku i gdzie indziej. Objawy zatrucia manganu typowo występuje w ciągu kilku miesięcy lub lat ekspozycji. Objawy te obejmują zaburzenia przypominające schizofrenię psychiczne, jak nadpobudliwość, aktów przemocy, halucynacje i trudności w chodzeniu.

Kiedy wezwać lekarza

Najczęstszą formą toksyczności mineralnym dla dzieci i młodzieży w Stanach Zjednoczonych jest przypadkowe zatrucie z suplementów żelaza. Rodzice powinni mieć dziecko, które, jak wiadomo, mają połknięte żelazo w tabletkach do lekarza lub szpitala pogotowie leczenia tak szybko, jak to możliwe, ponieważ przedawkowanie żelaza jest potencjalnie śmiertelne.

Dzieci urodzone w rodzinach z chorobą Wilsona powinien poddać się badaniu krwi na choroby w pewnym momencie w ich drugim roku życia, zanim objawy choroby rozwijają.

Diagnoza

Wstępnej oceny toksyczności mineralnej wymaga podjęcia dokładnej historii. Lekarz pyta rodziców małych dzieci przeznaczonych pytania w celu zidentyfikowania niezwykłych aspektów diety rodziny lub przyjmowaniem leków i chemikaliów. Starszy nastolatek siły roboczej może zostać poproszony o możliwości narażenia zawodowego. Zawartość minerałów w organizmie może być mierzona przez testowanie próbek płynów ustrojowych, najczęściej osocze krwi, czerwonych krwinek z krwi i moczu. Rozpoznanie toksyczności mineralnych to również z pomiaru stężenia różnych metali w osoczu lub moczu. Stężenia, które są powyżej normy może potwierdzić wstępne podejrzenie rozpoznania.

Choroba Menkesa mogą być diagnozowane przez niezwykły wygląd włosów, skóry i rysy twarzy u samców dzieci z zaburzeniami, jak również przez ich problemów rozwojowych.

Oprócz niedoboru w osoczu krwi białkiem zwanym ceruloplazminy, choroba Wilsona, charakteryzuje się złoto lub zielonkawo-złoto przebarwień rogówki oka znane jako pierścienie Kayser, Fleischer. Pierścienie te mogą być wykrywane przez okulisty podczas badania lampy szczelinowej. Lekarz może również podejrzewać chorobę Wilsona u dzieci powyżej piątego roku życia z niewyjaśnionych epizodów zapalenia wątroby lub takich objawów toksyczności miedzi w mózgu jako ślinotok, utrata koordynacji, drżenia, nagłego spadku wyników w nauce lub szczerych epizody psychotyczne. Objawy kliniczne choroby Wilsona nie pojawiają się u małych dzieci; jednak pomiary ceruloplazminy w surowicy mogą być podjęte u dzieci powyżej 12 miesiąca życia, jeśli w rodzinie choroby Wilsona jest czynnikiem ryzyka.

Leczenie

Toksyczność żelaza leczona wysiłków, w celu usunięcia pozostałego żelaza z żołądka przez podanie roztworu 5-procentowym roztworem wodorowęglanu sodu. Gdzie poziom żelaza w osoczu wzrósł powyżej 0,35 mg / dl, pacjenta leczy się deferoksaminy. Leczenie zatrucia manganu polega na usunięciu pacjentowi z dużą środowisku manganu, jak również nadając mu lub jej całe życie dawek leku L-dopa. Leczenie tylko częściowo. Leczenie azotynu lub azotanu toksyczności wymaga wdychania 100 procent tlenu przez kilka godzin. Jeśli leczenie tlen nie jest skuteczny, a następnie roztwór 1,0 procentowy błękit metylenowy, może być podawany w dawce 1,0 mg błękitu metylenowego / kg masy ciała.

W odniesieniu do zaburzeń metabolizmu miedzi, choroba Wilsona, może być skutecznie sterowany przez całe leczeniu d-penicylamina, trientyna i octan cynku. Leczenie obejmuje również unikanie pokarmów bogatych w miedź, takich jak wątroba, orzechy, czekolada, i mięczaków. Po początkowym okresie leczenia penicylamina, choroba Wilsona można leczyć z użyciem cynku (150 mg oral Zn / dzień). Cynkowy hamuje wchłanianie pokarmowego miedzi. Pacjenci z tą chorobą muszą jednak spełniać leczenia na całe życie, a nieleczoną chorobą Wilsona jest zawsze śmiertelna. Pacjenci, u których niewydolność wątroby wskutek choroby mogą być kandydatami do transplantacji wątroby.

Dzieci z chorobą Menkesa są czasami pomógł chwilowo dożylne podanie suplementów miedzi. Istnieje jednak, nie ma lekarstwa na choroby, co z początku 2000 roku, a większość dzieci z zaburzeniami żyć tylko kilka lat.

Obawy żywieniowe

Rodziny spożywanie dobrze zbilansowanej diety, bez nadużywania suplementów diety nie powinny mieć problemów z toksycznością mineralnej. Dzieci i młodzież z rozpoznaną chorobą Wilsona muszą przestrzegać ograniczeń dietetycznych opisane wcześniej.

Rokowanie

Rokowania dla toksyczności mineralnego, dzięki sodu, potasu, wapnia i fosforanów jest zwykle doskonała. Toksyczność ze względu na złoża kryształów fosforanu wapnia nie jest zazwyczaj odwracalne. Rokowanie w leczeniu toksyczność jodu jest doskonała. Dla każdego przedawkowania mineralnej, który powoduje śpiączkę lub drgawki, rokują odzyskanie jest często słaba, a wyniki śmierci w niewielkiej części pacjentów. Dla każdego toksyczności mineralnej, który powoduje uszkodzenie nerwów, rokowanie jest często uczciwe słaba. Choroba Wilsona jest śmiertelne, zazwyczaj przed 30 rokiem życia, o ile pacjent nie jest zgodny z ciągłym leczeniem przez całe życie, aby zapobiec chorobom mózgu i wątroby. Dzieci, u których rozpoznano chorobę Menkesa rzadko żyją obok trzecich urodzinach.

Zapobieganie

Podczas badań toksyczności mineralna z nadmiernego spożycia suplementów mineralnych, toksyczność można zapobiec poprzez ograniczenie zużycia suplementów diety i utrzymanie żelazo w tabletkach, w szczególności w miejscu niedostępnym dla dzieci. Toksyczność cynku można zapobiec poprzez przechowywania żywności lub napojów w opakowaniach cynku. W przypadku jodu, toksyczność można zapobiegać przez unikanie nadmiernym wodorostów lub algi. W przypadku zatrucia selenem wynikające z gleby o dużej selenu, toksyczność można zapobiec poprzez opieranie się żywności i wody, mierzona od obszar niskiego selenu.

Takie choroby genetyczne, jak choroby Wilsona i choroby Menkesa nie można zapobiec, jak od początku 2000 roku.

Obawy rodzicielska

Rodzicielska obawy o toksyczności mineralnej w większości dzieci powinny być skierowane na zapobieganie przypadkowemu zużycie żelaza i innych suplementów mineralnych u małych dzieci oraz w kontroli przyjmowania diet u nastolatków.

W przypadku dzieci z hemachromatosis lub choroby Wilsona, rodzice będą musieli upewnić się, że dotknięte dziecko spełnia wszystkie aspekty niezbędnego leczenia. W przypadku dziecka z chorobą Menkesa, rodzice powinni zasięgnąć porady genetycznej, jak ponure prognozy tej choroby kładzie duży emocjonalny, jak i gospodarczego obciążenie rodziny.

Zobacz również ciężkie zatrucie metalu; Zatrucie.

Najważniejsze pojęcia

  • Arytmia-Każde odchylenie od normalnego rytmu serca.
  • Wole-Przewlekłe powiększenie tarczycy.
  • Hemochromatoza-dziedziczone choroby krwi, które powoduje, że organizm zachowuje nadmiernych ilości żelaza. To przeciążenie żelaza może prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych, w tym bóle stawów, cukrzycy i uszkodzenia wątroby, jeśli stężenie żelaza nie jest obniżona.
  • Hiperkaliemia-nienormalnie wysoki poziom potasu we krwi.
  • Hipernatremia-nienormalnie wysoki poziom sodu we krwi.
  • Hipokalcemia, choroba charakteryzująca się nieprawidłową niski poziom wapnia we krwi.
  • Chorobę Menkesa, choroba genetyczna spowodowana mutacją na chromosomie X i powoduje zaburzenia transportu miedzi z przewodu pokarmowego. Został zidentyfikowany po raz pierwszy w 1962 roku.
  • Methemoglobiny-związek wytwarza się z hemoglobiny przez utlenianie jej składnika żelaza. Methemoglobina nie może przenosić tlenu.
  • Mikroelementów-organiczny związek taki jak witaminy i minerały niezbędne w małych ilościach i niezbędne do wzrostu i stanu zdrowia ludzi i zwierząt.
  • Ślad element elementem, który jest wymagany jedynie w ilościach minut do utrzymania dobrego zdrowia. Pierwiastki śladowe są również nazywane mikroelementów.
  • Wilsona chorobą rzadką chorobą dziedziczną, w której nadmierne ilości miedzi gromadzą się w wątrobie i mózgu. To jest śmiertelne, jeśli pacjent nie jest zgodny z leczeniem przez całe życie z penicylamina i oksydazy cynku. Choroba Wilsona, jest również znana jako dziedzicznej zatrucia miedzi.

Zasoby

Książki

"Niedobór mineralny i toksyczność." Rozdział 1, Rozdział 4 w The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, pod redakcją Marka H. Beers i Robert Berkow. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories, 2002.

Czasopisma

Dunn, AM, C. Burns i B. Sattler. "Environmental Health dzieci." Journal of Pediatric medycyna 17 (wrzesień-październik 2003): 223-31.

Singhi, SC, oraz AK Baranwal. "Ostra Żelazo Zatrucie: Obraz kliniczny, Intensywne potrzebuje opieki i Wynik." Indian Pediatrics 40 (grudzień 2003): 1177/82.

US Preventive Services Task Force. "Badania przesiewowe w kierunku obecności niedoboru, toksyczność i choroby." Żywienie w opiece klinicznej 6 (październik-grudzień 2003): 120-22.

Organizacje

Amerykańska Akademia Medycyny Ratunkowej (AAEM) 555 East Wells Street, Suite 1100, Milwaukee, WI 53202. stronie internetowej:. Http://www.aaem.org.

American Academy of Family Physicians (AAFP). 11400 Tomahawk Creek Parkway, Leawood, KS 66211-2672. Witryna sieci Web: http://www.aafp.org.

Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (NICHD). 31 Center Drive, pokoju 2A32, Bethesda, MD 20892-2425. http://www.nichd.nih.gov.

Narodowa Organizacja rzadkimi zaburzeniami Inc. (NORD). 55 Kenosia Avenue, Danbury, CT 06813-1968. Witryna sieci Web: http://www.rarediseases.org.

. Choroba Wilsona Międzynarodowe Stowarzyszenie (WDA) 1802 Brookside Drive, Wooster, OH 44691. Strona internetowa: http://www.wilsonsdisease.org.

Witryny sieci Web

Chang, Celia H. "Menkes Choroba". EMedicine, 8 lutego, 2002. Dostępne online w http://www.emedicine.com/neuro/topic569.htm (dostęp 29 listopada 2004).

Spanierman, Clifford. "Toksyczność, żelazko." EMedicine, 12 kwietnia 2004. Dostępne online w http://www.emedicine.com/emerg/topic285.htm (dostęp 29 listopada 2004).